La théorie auto-immune postule que les patients atteints de psoriasis se sont sensibilisés vis-à-vis
d’antigènes présents dans leur peau (et principalement leur épiderme). Ces antigènes sont appelés « autoantigènes
» et le psoriasis peut donc être considéré comme une maladie auto-immune par rupture de
tolérance immunitaire vis-à-vis de nos propres antigènes. Les patients possèdent donc des lymphocytes T
auto-réactifs, c'est-à-dire capable d’être activés lorsque les cellules dendritiques* de la peau présentent
les auto-antigènes du psoriasis aux LT spécifiques. Tous les médicaments capables de bloquer l’activation
ou le recrutement des LT sont efficaces dans le psoriasis. D’autres théories suggèrent le rôle d’agents
infectieux (virus, streptocoques). Les traitements actuels locaux et systémiques ont pour but de bloquer
l’inflammation. Les traitements futurs auront pour but de ré-induire une tolérance immunitaire vis-à-vis
des auto- antigènes.
Comment une plaque se développe à partir de la peau normale ?
Etape 1 : les LT auto-réactifs non activés circulent dans la peau normale.
Etape 2 : leur activation fait suite à la présentation des auto-antigènes. Elle est favorisée par des
traumatismes, une infection ou un stress.
Etape 3 : les LT activés produisent des molécules (cytokines, chimiokines) qui vont induire une
inflammation et le recrutement dans la peau de globules blancs (rougeur).
Etape 4 : cytokines, chimiokines et cellules recrutées vont activer les cellules épidermiques
(kératinocytes) qui vont proliférer en excès et former la plaque indurée et les squames. Après une phase
d’état de plusieurs semaines à plusieurs mois, la plaque va disparaître sous l’effet de mécanismes
régulateurs immunologiques.
d’antigènes présents dans leur peau (et principalement leur épiderme). Ces antigènes sont appelés « autoantigènes
» et le psoriasis peut donc être considéré comme une maladie auto-immune par rupture de
tolérance immunitaire vis-à-vis de nos propres antigènes. Les patients possèdent donc des lymphocytes T
auto-réactifs, c'est-à-dire capable d’être activés lorsque les cellules dendritiques* de la peau présentent
les auto-antigènes du psoriasis aux LT spécifiques. Tous les médicaments capables de bloquer l’activation
ou le recrutement des LT sont efficaces dans le psoriasis. D’autres théories suggèrent le rôle d’agents
infectieux (virus, streptocoques). Les traitements actuels locaux et systémiques ont pour but de bloquer
l’inflammation. Les traitements futurs auront pour but de ré-induire une tolérance immunitaire vis-à-vis
des auto- antigènes.
Comment une plaque se développe à partir de la peau normale ?
Etape 1 : les LT auto-réactifs non activés circulent dans la peau normale.
Etape 2 : leur activation fait suite à la présentation des auto-antigènes. Elle est favorisée par des
traumatismes, une infection ou un stress.
Etape 3 : les LT activés produisent des molécules (cytokines, chimiokines) qui vont induire une
inflammation et le recrutement dans la peau de globules blancs (rougeur).
Etape 4 : cytokines, chimiokines et cellules recrutées vont activer les cellules épidermiques
(kératinocytes) qui vont proliférer en excès et former la plaque indurée et les squames. Après une phase
d’état de plusieurs semaines à plusieurs mois, la plaque va disparaître sous l’effet de mécanismes
régulateurs immunologiques.
